Hopp til innhold
Forside / nyheter / Pille mot leddgikt?
Støtt oss

Pille mot leddgikt?


Skrevet av: Norsk Revmatikerforbund / Publisert: 20.05.2017 / Oppdatert: 20.05.2017


Hun vokste opp med en syk mor som til slutt døde av en hissig form for leddgikt. Nå har Dr. Med. Anita Kåss solgt sin forskning om leddgikt og kjønnshormoner.

Torsdag 11. mai gjestet forsker og lege Anita Kåss lokallagsmøtet til Groruddalen Revmatikerforening for å fortelle om resultatene av forskningen sin. Lokallagsleder Gerd Jenny Aanerud forteller at hun har fulgt med på Kåss’ forskning i flere år, og denne kvelden har vært planlagt lenge før den siste tids mediedekning av saken.


Anita Kåss’ forskning handler om kjønnshormoner. Mange kvinner kjenner kanskje til at symptomene på Rheumatoid Artritt (leddgikt) blir verre før menstruasjon og i overgangsalderen, bedre under graviditet og verre etter en fødsel osv. Både hennes egen mor og moren til en venninne kunne fortelle at de fikk leddgikt kort tid etter fødsel, og det er disse observasjonene som vekket nysgjerrigheten hos Kåss.

Tok tak i kjent mysterium

– Da jeg begynte å studere medisin søkte jeg i tidsskrifter og fant ut at mange hadde vært inne på tanken om at fødsel kunne utløse leddgikt, forteller hun. Leddgikt er først beskrevet i 1870, og allerede i 1890 kom den første publikasjonen om at kvinner ble mye bedre under graviditeten. Vi blir altså bedre når vi er gravide, og verre etter en fødsel. Det fikk meg til å tenke at dette kanskje har noe med hormoner å gjøre. Jeg leste mer i tidsskrifter og så at andre også hadde tenkt det samme.

Forsket på hormoner

I korte trekk og med forenklede ord fortalte Kåss om hvordan hun forsket på hormoners sammenheng med sykdomsaktivitet hos leddgiktpasienter: Hormonet østrogen kommer fra eggstokkene, og de to hormonene LH og FSH gjør at eggstokkene skiller ut østrogen. LH og FSH blir skilt ut i hjernen, i det Kåss beskriver som «kongen». Herfra kommer GNRH som er det viktigste kjønnshormonet i vårt reproduksjonssystem. GNRH kontrollerer LH og FSH, som igjen kontrollerer østrogenet.

Har alle forstått dette? Ja? Da har dere fått halvparten av doktorgraden min.

Videre viste hun en graf som viste i hvilken alder leddgikt typisk bryter ut. De høyeste søylene er 31 til 35-årsalder, og rundt 50-års alder. I begge disse aldersgruppene er det altså høyest forekomst av at sykdommen bryter ut. Kåss spurte forsamlingen om hva de trodde dette skyldes, og nærmest unisont svarte alle «fødsel og overgangsalder».

Under graviditeten blir du altså bedre, etter fødsel og under overgangsalderen blir du verre, og hormonsystemet følger det samme mønsteret. Det tidligere nevnte GNRH-hormonet forsvinner litt under graviditeten, og øker etter fødsel. I overgangsalderen øker den igjen fordi du da skiller ut mindre østrogen, og hjernen skjønner ikke helt hvorfor. Derfor går GNRH-nivåene opp for å prøve å fremprovosere produksjon av østrogen.

Hva betyr dette for leddgikten?

Hvis nivåene av dette GNRH-hormonet fra hjernen går ned, hvorfor går egentlig sykdomsaktiviteten også ned? Her måtte det en forklaring til. Kåss søkte igjen i tidsskrifter og fant ut at noen hadde forsket på østrogen, andre på testosteron osv, men ingen hadde sett på alle hormoner samlet. Den første studien hun designet var derfor med 24 ulike hormoner. Deltakerne fikk målt disse 24 hormonene i blodet deres i tillegg til sykdomsaktivitet på dag 1 og dag 8, og også cytokiner som TNF alfa (proteinene som skaper betennelse i leddene, og som kan brukes som betennelsesmarkør). Det skulle vise seg at hormonene LH og FSH, som kontrollerer østrogen, var sterkt knyttet til viktige betennelsesmarkører.

Da tenkte vi at hvis vi hemmer hele systemet der GNRH kommer fra, kan vi kanskje hemme betennelsesmarkørene, og kanskje til og med sykdomsaktiviteten.

Eksperimentene begynte

Behandlingen av pasienter startet. I studien var det 99 pasienter, hvor halvparten fikk GNRH-hemmer i 5 dager, mens halvparten fikk placebo de samme dagene. Blodprøver ble tatt dag 1, 2, 5, 10 og 15. Disse målte endringer i hormoner, endringer i betennelsesmarkører  og endring i sykdomsaktivitet. Det viste seg at gruppen som fikk GNRH-hemmer ble bedre. Proteinet TNF alfa (som kan si noe om sykdomsaktivitet og betennelse) ble hemmet veldig pent. Så ved å hemme fra «toppen i systemet», ble alt annet også hemmet. De som fikk placebo, hadde ingen endring.

Videre forskning

Kåss avsluttet med å fortelle hva dette kan ha å si for leddgiktpasienter i fremtiden: «På bakgrunn av denne forskningen har et stort internasjonalt firma kjøpt noen av rettighetene, og de vil stå for den videre forskningen. De er nå ferdige med første studien, og holder på med den andre studien som de er ferdige med til neste år. Det blir veldig spennende. Hvis de lykkes, er det ikke så lang vei til en pilleversjon av denne medisinen.»